“Vid mitt senaste läkarbesök visade det sig att jag har förhöjda kolesterolvärden och min läkare vill nu att jag börjar ta kolesterolsänkande medicin. Vad ska jag göra?”
Det här inlägget kan du antingen lyssna på eller läsa.
Lyssna på avsnittet
Det smidigaste sättet att lyssna är i din podcast-app. Välj att prenumerera på podden “Paleoteket” i din app på mobilen så missar du inga avsnitt. Läs om alla avsnitten på vår podcast-sida. Vill du lyssna här i blogginlägget väljer du “listen in browser” om du lyssnar på mobilen.
De flesta som går över till en mer hälsosam kost delar en gemensam upplevelse. De ser en ökning av det “farliga” LDL-kolesterolet och flera andra förändringar av blodsocker och blodfetter. Under många år har vi fått oroliga frågor om det och därför tänkte jag nu en gång för alla gå igenom det du behöver veta om kolesterol.
Det är visserligen sant att LDL ökar av mer mättat fett i kosten, men det är skräpmat (mjölmat, färdigmat, socker och växtoljor) som gör att det blir skadligt, främst genom en process som kallas glykering, men också genom oxidation, som vi snart ska tala mer om.
Det du måste ta med dig om något från den här genomgången är att det är stor skillnad mellan små skadade LDL-partiklar och stora friska LDL-partiklar och att vi måste se på helheten av de hälsomarkörer som beskriver metabol hälsa.
Den onde den gode och den fule
När du ställer om till lågkolhydratkost som paleo, karnivor, AIP, LCHF, Keto eller andra evolutionsbaserade kostupplägg kommer du äta mer mättat fett än tidigare. Du byter alltså ut processade kolhydrater, socker och växtoljor mot mättat fett och märker att du mår bättre, blir starkare och får mer energi. Hur kan det hänga ihop? Är din upplevelse av bättre hälsa falsk?
Så här brukar ett typiskt blodprov förändras när du ställer om till en lågkolhydratkost:
HDL↑ (det goda kolesterolet ökar vilket är kopplat till minskad hälsorisk). Värdet ska gärna vara: för män mer än 1, för kvinnor mer än 1,3)
LDL↑↓ (det “onda kolesterolet ökar ofta och partiklarna blir större). Värdet brukar rekommenderas vara under 3, men behöver tolkas tillsammans med andra värden. Låga triglycerider och högt HDL antyder snälla stora LDL-partiklar.
VLDL (Triglycerider)↓ (minskad mängd av triglycerider är ett bra tecken kopplad till minskad hälsorisk). Värdet bör vara 1,7 eller mindre.
HbA1c↓ (förbättrat långtidsblodsocker är kopplat till minskad hälsorisk)
Totalkolesterol: säger inte så mycket som enskilt värde. Räkna gärna ut totalkolesterol delat med HDL. Ett värde under 5 är kopplat till minskad hälsorisk. Vid värde över 6 kan du mäta om regelbundet. Medicinering kan i vissa fall vara lämpligt.
Så här ser “normala” blodfetter och blodsocker ut för personer som äter processad mat, eller mer snabba kolhydrater:
HDL↓ (mindre av det goda kolesterolet är kopplat till ökad hälsorisk)
LDL↑ (mindre partiklar och ibland lägre mängd)
VLDL Triglycerider↑ (större mängd vilket är ett dåligt tecken kopplat till ökad hälsorisk)
HbA1c↑ ( långtidsblodsocker brukar vara högre än vid lågkolhydratkost vilket är kopplat till ökad hälsorisk)
För smalt fokus leder till felaktiga slutsatser
I normala fall fokuserar läkare på LDL och P-kolesterol (totalkolesterol) men ett ensidigt fokus på bara två markörer för metabol hälsa är problematiskt. När en person ställer om till att äta mindre processade kolhydrater och mer mättat fett ändras nämligen hela ämnesomsättningen. LDL kan gå upp, vilket kan vara kopplat till risk, men om det samtidigt sker en ökning av det goda kolesterolet och en kraftig minskning av triglyceriderna och långtidsblodsockret ser bättre ut än tidigare (kanske bättre än normalfördelningen), så finns det inte anledning till oro. För att förstå varför det är så behöver vi tala gå igenom lite mer om vad kolesterol egentligen är.
Vad är kolesterol?
Om du som patient skulle fråga din läkare vad kolesterol är så skulle du troligtvis få höra namnen på de olika typerna: HDL, LDL, triglycerider och så vidare och att det finns “farligt LDL-kolesterol” och “gott HDL”. Men vad du troligtvis inte skulle få veta är vad kolesterol är och varför det behövs i kroppen.
Faktum är att alla celler i din kropp innehåller kolesterol och det är helt livsavgörande. Kolesterol är så viktigt att din kropp på egen hand producerar det om du inte äter tillräckligt. Alla cellmembran behöver kolesterol för att fungera eftersom kolesterol påverkar cellmembranens funktion och rörlighet. Kolesterol är också byggstenen till D-vitamin, könshormonerna, stresshormon, östrogen och testosteron.
Det din läkare talar om när du frågar om kolesterol är alltså inte kolesterol utan bara en transportenhet som bär kolesterol i sitt innanmäte. Kolesterol blandar sig nämligen inte med vatten och därför behöver det transporteras i små enheter runt i blodomloppet för att förflyttas dit där det behövs. Vi kallar dem lipoprotein och det bär kolesterol runt om i kroppen.
Personer med högt LDL lever längre!
I en nyligen genomförd metaanalys av LDL kopplat till hälsa sammanfattas riskläget för personer med högt LDL (1). Resultatet är överraskande, eftersom vi fått lära oss hur farligt LDL ska vara. 16 av de 19 studier som ingick in metaanalysen visar att de som de med högst LDL är de som lever längst. Högt LDL skyddar alltså mot andra sjukdomar än hjärtsjukdom. Det är inte konstig om vi minns hur viktigt LDL är för kroppen. Samtidigt betyder inte det att LDL inte är kopplat till hjärtsjukdom. För det stämmer att LDL är den blodlipid som ingår i ateroskleros och som alltså har en roll i hjärtsjukdom.
Så kan LDL bli farligt
LDL är alltså en transportform för kolesterol och det stämmer att högt LDL generellt sett är kopplad till en ökad risk för hjärtsjukdom. På senare tid har dock forskningen har gått framåt och vi vet att det är inte är så enkelt som att högt alltid är dåligt och lågt alltid är bra.
Det LDL som vi hittar i kärlen hos en person med hjärtsjukdom är nämligen alltid skadat. Denna skada kan uppstå på två sätt och den leder till att levern inte omsätter LDL-partiklarna i lika hög grad. Det betyder att skadat LDL fortsätter att snurra runt i blodomloppet där det kan ingå i plackbildning i kärlväggarna. De två sätten som LDL kan skadas på är:
Glykering: Socker från blodet binder in till LDL och gör dem benägna att bidra till hjärtsjukdom. Det kallas glykering och försämrar LDL-funktionen och gör så att immunförsvaret angriper dem. (2) Behandling med statiner hjälper till att minska mängden glykerat LDL, men det finns andra sätt att med livsstilen göra samma sak.
Oxidering: En process som liknar rostangrepp kan också drabba LDL och göra dem benägna att ingå i de plack som med tiden leder till hjärtsjukdom. Denna process kallas oxidering och den sker om nivån av inflammation är för hög i kroppen. Här spelar också glykering en viktig roll eftersom immunförsvaret kan angripa glykerat LDL och snurra runt i blodet i form av immunkomplex.
Slutsatsen av detta blir alltså att det som leder till glykering av LDL är dåligt, och det som leder till hög oxidativ stress på LDL är dåligt.
Så kan glykering av LDL förebyggas
Högt blodsocker under för lång tid är den främsta orsaken till glykering av LDL. Det är därför diabetiker löper ökad risk för hjärtsjukdom. De har mer glykerat LDL i blodet. Det diabetiker har svårt att hantera i sin kost är kolhydrater. Dessa kolhydrater innehåller nämligen glukos som är den molekyl som glykerar LDL-partiklarna.
Alltså kan en kost som bidrar till sämre blodsockerreglering bidra till hjärtsjukdom. Det är ofta en kost med mer processade kolhydrater, socker och annan skräpmat som gör det. En person som äter mer mättat fett istället för kolhydrater, socker och skräpmat har i stort sett alltid ett betydligt bättre blodsocker än den genomsnittliga personen. Det visar sig genom att de har lägre HbA1c (långtidsblodsocker).
Så kan oxidering av LDL förebyggas
Oxidativ stress uppstår i kroppen av många orsaker. En viss nivå av oxidativ stress är helt naturlig eftersom kroppens ämnesomsättning bildar fria radikaler, men detta går också att påverka med kosten. Omega-6 från växtoljor bidrar exempelvis till stora mängder oxidativ stress. De värsta växtoljorna är majsolja, sojaolja, matolja, solrosolja, linfröolja och rapsolja. Även för mycket nötter i kosten nötter kan vara en risk eftersom de i de flesta av dem innehåller för mycket omega-6. Att dra ner på växtoljorna och de raffinerade kolhydraterna är dock de viktigaste tipsen.
Så kan du bedöma din risk – små skadade LDL eller stora och friska?
Hur ska du veta om du har små skadade LDL-partiklar eller stora och friska LDL-partiklar?
Apo kvot (ApoB/A1-kvot): Mätning av ApoB/ApoA1-kvoten har i den svenska så kallade “AMORIS-studien” visat sig vara den bästa enskilda riskmarkörer för hjärtinfarkt och stroke. Den mäter antal partiklar i stället för mängd och därför blir provet inte lika känsligt för att visa falskt höga LDL-värden när du har stora friska LDL-partiklar. Följande gränser har föreslagits, För män: Under 0,7 = mycket bra, 0,7-0,9 = ok över 0,9 = förhöjd risk. Kvinnor: Under 0,6 = mycket bra, 0,6-0,8 = ok över 0,8 = förhöjd risk. Patienter med hjärtsjukdom i sin sjukdomshistoria bör ha mycket bra apokvot för att minska risken för återinsjuknande.
Låga triglycerider och högt HDL: Triglycerider är en fristående oberoende riskfaktor eftersom triglycerider bildas i levern när man äter kolhydrater och socker. Ju mer kolhydrater och socker en person äter desto högre triglycerider får personen i fråga. Att mäta ratiot: triglycerider/HDL har visat sig väl förutspå kardiovaskulär risk (3, 4). Ett lägre ratio indikerar att du har stora och friska LDL-partiklar. (5)
Blodtryck (systoliskt och diastoliskt) högt blodtryck ökar risken för hjärtsjukdom
BMI: ett index över 25 fördubblar risken att drabbas av hjärt-kärlsjukdom.
Midjemått: Midjemått> 88 cm (kvinnor) resp.> 102 cm (män) innebär ökad risk för hjärt-kärlsjukdom.
Rökning ökar risken för hjärtsjukdom
Familjehistoria av tidigt inträffad hjärtsjukdom
Sammanfattning
Du behöver bedöma hela din hälsa för att avgöra din risk för hjärtsjukdom. Ställ dig själv frågorna ovan och fundera över hela din hälsa.
Oskadat LDL i form av stora LDL-partiklar inte är farliga utan bara små glykerade och oxiderade LDL-partiklar. Försök alltså äta på ett sätt som gör att ditt blodsocker är under kontroll och att du inte är inflammerad. Det kan du undvika genom att inte äta mjölmat, socker och annan skräpmat och samtidigt byta ut växoljorna i kosten mot hälsosamt mättat fett.
Mer mättat fett ökar nämligen det goda kolesterolet som skyddar mot hjärtsjukdom och gör samtidigt att du får bättre långtidsblodsocker vilket betyder lägre risk för glykering av LDL-partiklarna.
Tyvärr finns det mycket pengar att tjäna på att sälja kolesterolsänkande läkemedel till så många som möjligt och det är också en enkel lösning för läkare som arbetar under tidspress. Men att ta kolesterolsänkande läkemedel kan ge allvarliga biverkningar på hela kroppen i form av huvudvärk, yrsel, trötthet, matsmältningsproblem, mjukdelssmärtor, sömnproblem, ökad blödningsrisk med mera med mera. Konsekvenserna av att förbättra kost och livsstil är däremot att du förbättrar samtliga riskfaktorer för hjärtsjukdom samtidigt som du mår bättre än någonsin.
Referenser
- Ravnskov, Uffe, et al. ”Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review.” BMJ open 6.6 (2016): e010401.
- Younis, Nahla, et al. ”Lipoprotein glycation in atherogenesis.” Clinical Lipidology 4.6 (2009): 781-790.
- Hadaegh, Farzad, et al. ”Triglyceride/HDL-cholesterol ratio is an independent predictor for coronary heart disease in a population of Iranian men.” Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases 19.6 (2009): 401-408.
- Park, Byoungjin, et al. ”Triglyceride to HDL-Cholesterol Ratio and the Incident Risk of Ischemic Heart Disease Among Koreans Without Diabetes: A Longitudinal Study Using National Health Insurance Data.” Frontiers in Cardiovascular Medicine 8 (2021).
- Maruyama, Chizuko, Kayoko Imamura, and Tamio Teramoto. ”Assessment of LDL particle size by triglyceride/HDL-cholesterol ratio in non-diabetic, healthy subjects without prominent hyperlipidemia.” Journal of atherosclerosis and thrombosis 10.3 (2003): 186-191.
